D’après une conférence donnée lors du Congrès vétérinaire de l’AFVAC, en novembre 2017, par François Debette, Dr vétérinaire en clientèle canine et féline à Marseille (13).

Anomalies dentaires, lésions bucco-dentaires liées à une maladie infectieuse ou à des traumatismes (…), la pathologie bucco-dentaire du chien ne se limite pas à la maladie parodontale, même si près de 80 % des chiens de plus de 3 ans présentent une forme de cette affection ! L’examen régulier de la cavité orale du chien par le vétérinaire peut permettre de détecter tôt certains problèmes. Ainsi, le traitement se met en place plus facilement et les complications sont moins fréquentes.

A travers cet article, vous allez pouvoir connaître les lésions bucco-dentaires les plus caractéristiques rencontrées chez le chien, ainsi que les prédispositions chez certaines races.

La maladie parodontale

La maladie parodontale résulte de l’attaque de la plaque dentaire ainsi que des tissus de soutien de la dent (parodonte) par des bactéries. Dans la forme la plus classique, il se produit une récession gingivale et des poches se forment sous les gencives ( deux photos : poche parodontale ). A ce stade , l’atteinte du tissu de soutien de la dent est irréversible. Chez les Bichons et les Cockers, on peut observer une forme ulcérative de la maladie parodontale, très douloureuse. Elle nécessite souvent de pratiquer des extractions dentaires massives.

Mesure d’une poche parodontale

Visualisation de la perte d’attache

Au niveau du maxillaire, lorsque la maladie parodontale n’est pas traitée à temps, l’os alvéolaire situé entre l’alvéole dentaire et la cavité nasale (naturellement peu épais) peut être détruit. Une communication s’établit entre la bouche et les cavités nasales : c’est une fistule oro-nasale d’origine dentaire (photo 4). Ce type de fistule peut aussi apparaître lors de l’extraction d’une canine, quand l’extraction est effectuée sans précautions suffisantes. Les fistules sont le plus souvent observées en regard des crocs maxillaires, en particulier dans les petites races (Caniches, Yorkshire, Teckels …) et chez les chiens à tête étroite et allongée (lévriers).

Fistule oro-nasale

Les fistules liées aux canines maxillaires passent souvent inaperçues. Certaines sont bien tolérées, en particulier chez les animaux âgés où les symptômes sont peut apparents. Dans d’autres cas, une fistule peut être responsable d’un jetage unilatéral, purulent ou hémorragique, ainsi que d’éternuements ou de toux, surtout lorsque le chien boit ou mange.

Dans les races petites et naines, une maladie parodontale avancée peut également causer une fracture de la mandibule, qui se produit généralement à un point de moindre résistance (en particulier au niveau d’une des racines de la carnassière mandibulaire).

Dents manquantes ou dents surnuméraires

Dans les races naines, les premières prémolaires ou les dernières molaires sont souvent absentes. S’il manque des dents, une radiographie est nécessaire pour exclure l’hypothèse de dents présentes sous la gencive. Ces dents dont l’éruption n’a pas eu lieu peuvent en effet être à l’origine de la formation d’un kyste. Quand c’est le cas, une masse molle peut apparaître au niveau du chanfrein ou de la mandibule. L’hypothèse d’un kyste doit être envisagée chez un chien brachycéphale qui présente une masse fluctuante en zone prémolaire.

La présence de dents surnuméraires peut s’observer sur la dentition temporaire aussi bien que définitive. Les incisives ou les premières prémolaires sont les plus souvent concernées photo 2. Il peut s’agir d’un problème héréditaire ou d’une conséquence d’un mauvais développement dentaire. Les dents surnuméraires, à cause de l’encombrement qu’elles créent, favorisent les défauts de position des dents adjacentes ainsi que le développement de la maladie parodontale.

Photo 2 bis : Présence de deux incisives surnuméraires chez un chien

Anomalie de position

Les canines de lait ont tendance à persister chez les chiens de petites races. Cette persistance anormale facilite l’accumulation de la plaque dentaire et la rétention de débris alimentaires. Ces dents de lait persistantes entraînent aussi une malposition des crocs définitifs, qui ne peuvent prendre leur place normale , et qui sont alors à l’origine de lésions du palais et des gencives. Dans les cas les moins favorables, Il en résulte parfois des troubles de l’occlusion ou une déviation de la mâchoire.

Chez le Shetland ou les colleys, on constate fréquemment une malposition de l’une ou des deux canines maxillaires, qui basculent vers l’avant. On parle de « canines mésialées » car, pour les spécialistes, il s’agit d’un mouvement de « mésioversion » (photo 3). Un traitement orthodontique correcteur est souvent nécessaire pour limiter les conséquences indésirables : parodontite, déviation mandibulaire, malocclusion…

Photo 3 : Illustration d’une canine mesialée chez un Shetland

Anomalies de structure de l’émail dentaire

Il arrive que l’émail dentaire soit de mauvaise qualité ou en quantité insuffisante. De ce fait, les dents ont alors tendance à s’user trop rapidement.

Chez le chien, ces défauts peuvent résulter d’un problème in utero (infection aigüe, maladie virale) subi par la mère, d’une maladie ou d’un choc dans le jeune âge (jusqu’à l’âge de 3/4 mois environ).

Leur gravité dépend de l’intensité de l’agression, de sa durée et du stade de formation de l’émail pendant lequel l’agression est intervenue. Photo 5

Photo 5 : L’émail n’est pas bien formé sur la dent.

Des carences alimentaires graves et des maladies générales (ex : maladie de Carré) peuvent altérer le développement de l’émail dentaire sur plusieurs, voire sur la totalité des dents. Les traumatismes dentaires, (jeux de mordant, fractures d’une dent lactéale avec exposition de la pulpe…) expliquent aussi parfois des lésions localisées de l’émail. Les dents atteintes doivent être évaluées par radiographie afin d’exclure certaines complications.

Les caries sont des lésions assez peu fréquentes chez le chien ; elle sont liées à la présence de bactéries acidifiantes qui métabolisent les glucides fermentescibles. Ce sont les talons des carnassières et les molaires qui sont les plus touchées par les caries. L’affection attaque l’émail et la dentine et peut aller jusqu’à atteindre la pulpe, provoquant une nécrose de la dent.

Conséquences des traumatismes dentaires

L’apparition d’une coloration rosée ou brunâtre sur la partie terminale de la couronne évoque fortement une affection de la pulpe dentaire. Une inflammation et/ ou une hémorragie pulpaire liée à un choc peut provoquer ce type d’anomalies. Dans certains cas, la coloration disparaît, montrant que l’inflammation a régressé et que la pulpe dentaire a cicatrisé. Si la coloration persiste ou s’accentue, ce qui est le plus fréquent, seules des radiographies dentaires permettront de savoir si la pulpe dentaire est réellement nécrosée, impliquant un traitement du canal dentaire (dévitalisation).

Chez le chien, les fractures dentaires concernent le plus souvent les carnassières (fracture en biseau) et les canines (chez les chiens de travail) photo 6. Quand la pulpe a été exposée à la suite d’une fracture dentaire, on parle de fracture dentaire compliquée. Un traitement est alors nécessaire pour contrôler l’infection.

Suivant le degré d’atteinte de la dent, (ancienneté de la fracture, présence d’un kyste ou d’un abcès, importance de la dent…), un traitement conservateur ou une extraction dentaire pourront être envisagés.

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Par le Dr Cayre. Vétérinaire Ostéopathe.

Parmi toutes les possibilités thérapeutiques disponibles pour traiter l’arthrose chez le chien, l’injection d’un complexe d’acide hyaluronique et de chondroïtine directement dans l’articulation abimée est encore trop peu utilisée.

Pourtant, lors d’atteinte arthrosique légère à modérée d’une (ou plusieurs) articulations, c’est une technique qui a largement fait ses preuves et qui est facile à mettre en œuvre. Les conditions qui en limitent l’utilisation sont une arthrose sévère (le bénéfice obtenu est moindre) et une inflammation articulaire (qui empêche l’efficacité des molécules injectées).

Quelques rappels physiologiques :

L’acide hyaluronique est la molécule « porteuse » des monomères de protéoglycanes. Ceux-ci sont eux-mêmes constitués d’une protéine centrale attachant des molécules de glycosaminoglycanes formées par des chondroïtine-sulfates.

L’ensemble forme un polymère extrêmement lourd et constitue un gel hydrophile maintenant l’eau au sein du cartilage. Ainsi, le cartilage articulaire d’un adulte contient près des trois-quarts de son poids en eau.

En cas de manque ou de baisse de qualité de l’acide hyaluronique d’une part, des chondroïtines d’autre part, il est observé une perte en eau du cartilage, mais aussi une perte en viscosité du liquide synovial.

On comprend aisément l’impact dans une articulation lésée d’un apport direct et immédiat d’un grand nombre de ces molécules.

En pratique :

Le complexe acide hyaluronique/chondroïtine se présente sous la forme d’un liquide très visqueux conditionné en seringue prête à l’emploi.

L’articulation traitée subit une préparation chirurgicale, l’injection devant s’effectuer de façon totalement aseptique :

Photo n°1 : préparation chirurgicale d’une articulation du genou d’un chien arthrosique

préparation chirurgicale d’une articulation du genou d’un chien arthrosique

Puis, l’injection est pratiquée dans le sac synoviale strictement en une fois et l’articulation est doucement mobilisée pour répartir le produit uniformément :

Photo 2 : injection intra-articulaire dans un grasset de chien arthrosique

Photo n°2 : injection intra-articulaire dans un grasset de chien arthrosique

Vidéo n°1 : injection intra-articulaire dans un grasset de chien arthrosique

L’animal doit ensuite rester relativement au repos 48 heures, puis peut reprendre son activité normale.

Résultats :

Le bénéfice du traitement est double.

Il est immédiat par l’apport de viscosité dans l’articulation, ce qui la rend plus souple.

Sur le long terme, les nouvelles molécules relancent le fonctionnement des chondrocytes, les cellules qui fabriquent le cartilage dans l’articulation.

En moyenne, l’amélioration obtenue dure 6 mois.

Dans le traitement multimodal de la maladie arthrosique, l’injection intra-articulaire d’un complexe acide hyaluronique et chondroïtine a tout son intérêt.

Cela n’empêche pas le praticien d’utiliser les autres possibilités, que sont la phytothérapie, l’ostéopathie, la rééducation fonctionnelle, l’hygiène de vie et la gestion du poids (entre autres) avant d’envisager en derniers recours les traitements anti-inflammatoires ou antalgiques au long cours.

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A l’examen clinique, l’animal présente un amaigrissement de près de 15 % de son poids d’origine. Il boit plus depuis quelques jours. L’examen cardio-respiratoire est bon. La palpation abdominale est souple ; l’abdomen n’est plus gonflé. Le reste de l’examen ne révèle aucune anomalie.

Toutes les causes de diarrhée chronique avec perte de poids sont évoquées, en particulier les entéropathies exsudatives (lymphangiectasie acquise, néoplasie, maladies inflammatoires chroniques de l’intestin associées à une prolifération bactérienne). Enfin, les atteintes extradigestives pouvant expliquer la présence de l’ascite sont retenues (insuffisance hépatique (shunt hépatique, cirrhose, néoplasie), glomérulopathies, hypertension portale post-hépatique (compression de la veine cave caudale). Une insuffisance cardiaque droite est quasiment exclue à l’issue de l’examen clinique.

Les résultats de l’analyse d’urine indiquent uniquement la présence d’une hyposthénurie (dU 1016), imputable à la prise des corticoïdes, sans présence de protéines à la bandelette.

Un nouveau bilan sanguin [protéines 59 g/L ; albumine 34 g/L ; globulines 26 g/L ; ALT 72 U/l ; Alkp 40 U/l ; cholestérol 0.85 g/L ; calcémie 92 mg/l] révèle une hypocholestérolémie (normes cholestérol :1.1-3.2 g/L).

A l’échographie, le foie et les reins ont une taille et une échogénicité dans les normes. La vascularisation hépatique en particulier est normale. On constate l’absence d’épanchement liquidien dans l’abdomen. L’examen échographique du tube digestif montre un épaississement modéré du duodénum (épaisseur 5 mm) et du jéjuno-iléum (4 à 5 mm) avec présence de petits lisérés et de nombreux « spots » hyperéchogènes au sein de la muqueuse intestinale [photo n°1]. Un ganglion mésentérique de 5 mm de diamètre est visible. On observe également une dilatation gastrique malgré le jeûne de plus de douze heures de l’animal (images de rétention gastrique). Le reste des organes visibles ne présente pas d’anomalie.

photo n° 1 : coupe longitudinale d’un segment duodénal à l’échographie : on observe au sein de la muqueuse, la présence de nombreux spots hyperéchogènes (flèches rouges) et un liséré échogène
parallèle aux couches échographiques du duodénum (images en faveur d’une dilatation des vaisseaux lymphatiques).

A ce stade des investigations, une atteinte de l’intestin grêle et de l’estomac est fortement suspectée. Un examen endoscopique permet d’observer une congestion de la muqueuse gastrique et duodénale, ainsi que la présence de villosités intestinales enduites de petits foyers granuleux et blanchâtres [photo n°2].

image endoscopique du duodénum descendant. La muqueuse est tapissée de gouttelettes de chyles d’aspect blanchâtre.

Des biopsies révèlent par la suite une entérite plasmocytaire d’intensité modérée avec présence d’une lymphangiectasie, et une gastrite lymphocytaire interstitielle focale modérée [photo n°3].

coupe histologique d’un portion de muqueuse intestinale au fort grossissement. L’infiltrat à prédominance plasmocytaire siège au sein de la lamina propria(). Les chylifères sont légèrement dilatés (*). On note quelques rares leucocytes intra-épithéliaux. (Laboratoire Vet-Histo).

Le traitement mis en place associe de la prednisolone (2 mg/kg/jour en deux prises pendant 3 semaines puis diminution progressive de la dose jusqu’à une dose d’entretien) et du métronidazole (30 mg/kg/jour en deux prises), compte-tenu de la prolifération bactérienne associée. Une alimentation hyperdigestible et pauvre en graisse est également prescrite jusqu’à rémission des signes cliniques (digestive low fat). Le pronostic reste toutefois réservé.

Deux mois plus tard, l’état général de l’animal s’est nettement amélioré mais les signes digestifs ne sont pas complètement contrôlés.

DISCUSSION

La lymphangiectasie est une atteinte de l’intestin grêle qui se caractérise par une gêne à l’écoulement de la lymphe au sein des vaisseaux lymphatiques intestinaux. Ce dysfonctionnement lymphatique provoque une fuite digestive de chyle, entraînant des protéines plasmatiques et des graisses dans la lumière intestinale. Elle peut être congénitale (malformation rare du système lymphatique décrite en particulier chez le Yorshire terrier) ou acquises. Comme dans notre cas, ces lymphagiectasies secondaires sont les plus fréquentes et sont associées à des infiltrats inflammatoires ou tumoraux entrainant une subocclusion des vaisseaux lymphatiques au sein de la muqueuse et de la sous-muqueuse intestinale (MICI, tumeur gastro-intestinale), ou au niveau du drainage lymphatique périphérique (pancréatite, cirrhose hépatique, tumeur médiastinale, lymphangite lipogranulomateuse). Enfin, les hypertensions veineuses sont responsables d’une hyperpression hydrostatique lymphatique (insuffisance cardiaque droite, péricardite) à l’origine d’une fuite lymphatique [1].

Cliniquement la fuite progressive du chyle entraîne un amaigrissement, une diarrhée chronique et parfois des vomissements. Lorsque la maladie progresse, une chute de la pression oncotique provoque de l’ascite, des oedèmes et des épanchements thoraciques[2]. Dans certains cas, seul l’ascite est présente et le clinicien doit évoquer toutes les causes à l’origine d’un transsudat pur.

Un bilan sanguin révèle souvent une panhypoprotéinémie. Dans notre cas, on peut penser que les corticoïdes prescrits préalablement ont permis de réduire la fuite de chyle et de normaliser ainsi la protéinémie. Une hypocholestérolémie, une lymphopénie et une hypocalcémie sont également des signes d’appel d’entéropathie exsudative. La mesure de la calcémie ainsi que la magnésémie seraient des paramètres biologiques à surveiller particulièrement chez le Yorkshire terrier atteint par cette maladie intestinale. Cette fuite de calcium et de magnésium peut compliquer les troubles digestifs déjà présents et entrainer également des troubles neuro-musculaires, cardiaques et métaboliques (hypokaliémie, hypoparathyroidie aggravant l’hypocalcémie) [3].

Enfin, les examens d’imagerie (échographie, fibroscopie digestive) trouvent une place importante et complémentaire dans l’étude des maladies digestives, et en particulier dans l’identification des lymphangiectasies. A l’échographie, même si les images ne sont pas corrélées à la sévérité et la nature de l’affection, les animaux souffrant d’une lymphangiectasie intestinale peuvent présenter une augmentation de la paroi intestinale sans perte de son échostructure, une hyperéchogénicité de la muqueuse, un hyperpéristaltisme digestif, un plissement focale des anses digestives, une adénomégalie mésentérique et la présence de liquide dans l’abdomen [4]. Dans une étude retrospective de 23 cas de lymphangiectasie intestinale diagnostiquée après biopsie, la présence de stries et de taches hyperéchogènes au sein de la muqueuse intestinale [photo 1] est retrouvée à l’échographie dans respectivement 96% et 70 % des cas.de dilatation des chylifères intestinaux [5]. Les lisérés sont le résultat de la réflexion des ondes ultrasoniques au contact des vaisseaux lymphatiques dilatés de la muqueuse, alors que les taches représenteraient soit un vaisseau chylifère en coupe ou soit une accumulation ponctuelle de mucus, de protéines, de débris et de gaz au sein des cryptes de la muqueuse.

Le diagnostic définitif sera établi par l’analyse histologique de biopsies intestinales, réalisées le plus souvent au cours de l’examen endoscopique. Cet examen peu invasif sera préféré à la laparotomie, surtout lorsque l’animal souffre d’une forte hypoprotéinémie. Même si l’échographie ne peut pas supplanter la fibroscopie digestive (ou la laparotomie exploratrice), ce cas illustre le fait que l’échographie digestive prend une place de plus en plus importante dans l’identification des maladies digestives.

Bibliographie :

[1] Lecoindre P, Chevallier M et Brevet F. Les gastro-entéropathies exsudatives ou gastro-entéropathies avec pertes de protéines. Prat. Med. Chir. Anim. Comp. 1997 ; 32 : 215-221.

[2] Humbert G. Diarrhée chronique et perte de poids chez un chien. Point Vet. 2006 ; 271 : 68-70.

[3] Kimmel SE, Waddell LS. et Michel KE. Hypomagnesemia and hypocalcemia associated with protein-losing enteropathy in Yorkshire terriers : five cases (1992-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2000; 217 : 703-706.

[4] Kull PA et coll. Clinical, clinicopathologic, radiographic, and ultrasonographic characteritics of intestinal lymphangiectasia in dogs : 17 cases (1996-1998). J. Am. Vet. Med. Assoc. 2001; 219 : 197-202.

[5] Sutherland-Smith J et coll. Ultrasonographic intestinal hyperechoic mucosal striations in dogs are associated with lacteal dilation. Vet. Radiol. and Ultrasound. 2007; 48 (1) : 51-57.

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Cette membrane joue un rôle très important pour l’œil de nos animaux. En effet, elle protège l’œil contre la lumière et les traumatismes physiques; son balayage régulier assure un nettoyage de la cornée (surface de l’œil ); elle joue un rôle immunitaire en protégeant l’œil des agressions externes (bactéries, virus…); enfin, sa glande nictitante (ou glande lacrymale) participe à la production de larmes (phase aqueuse ) pour environ 30 à 50 % de la production totale.

Cette membrane nictitante peut présenter diverses affections ou malformations (anomalie de position, déformation, inflammation, kystes, tumeurs …). Une des pathologies les plus souvent rencontrées est la luxation de la glande lacrymale accessoire. On voit alors apparaitre dans l’angle interne de l’œil une masse rouge turgescente. (photo 1) Cette affection peut apparaître de façon uni ou bilatérale , souvent chez de jeunes animaux. Toutes les races peuvent en être atteintes, mais il existe une prédisposition raciale, notamment chez Cockers américains, les bulldogs et autres chiens brachycéphales, les pékinois, les lhassa apso ,les bassets ….

Photo 1 : luxation de la glande lacrymale accessoire chez un jeune chien , on visualise très bien la présence d’une masse dans l’angle interne de l’œil.

Lorsque la glande se luxe et apparaît à l’extérieur, on peut parfois essayer de la replacer sous la membrane manuellement et de mettre en place un traitement anti-inflammatoire ; malheureusement la récidive est en général très rapide et la solution consiste à intervenir chirurgicalement pour la « fixer », afin d’éviter qu’elle ne se luxe de nouveau.

La chirurgie consiste à l’enfouir dans un petit tunnel que l’on va réaliser dans la conjonctive de la membrane sur sa face interne.(photo 2) La glande est replacée et fixée en position normale en la suturant à l’aide d’un petit fil résorbable. En aucun cas il ne faut enlever cette glande car elle contribue à la formation des larmes et l’on risquerait de se retrouver avec un œil sec. Cette technique est assez rapide mais un peu délicate: les résultats sont en général bons même si l’on peut noter 10 à 15 % de récidives. (photo 3)

Photo 2 : Exposition de la face interne de la membrane nictitante : on visualise très bien la glande lacrymale en face interne de la membrane ; la chirurgie va consister à l’enfouir pour la fixer.

Photo 3 : aspect immédiatement après la chirurgie : l’œil est de nouveau normal.

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